Wittstein a décrit plusieurs types d'altérations cardiaques survenant après des événements stressants aigus chez des patients même sans maladie coronarienne. Ces modifications comprennent des anomalies de l'ECG, telles que des inversions de l'onde T et un intervalle QT prolongé, ainsi qu'une augmentation de la troponine I, une dégénérescence myofibrillaire (une altération structurelle spécifique des myocardiocytes, notamment une contraction des cellules et une infiltration mononucléée) et une cardiomyopathie de Takotsubo.
Cette dénomination désigne un dysfonctionnement systolique du ventricule gauche se présentant comme une anomalie du mouvement de la paroi associée à une perfusion myocardique normale et à une innervation sympathique anormale. Son nom provient d'un pot japonais traditionnel utilisé pour piéger des calmars. Ce réceptacle ressemble à la montgolfière apicale du ventricule gauche retrouvée dans le syndrome de Takotsubo. Les mêmes changements ont été observés chez les chiens après une perfusion intracoronarienne de catécholamines et après l'induction d'un stress chez le rat après une sensibilisation préalable aux effets de l'adrénaline par le cortisol.
De plus, ils sont également présents chez les animaux présentant des lésions cérébrales artificielles et chez les patients souffrant de troubles cérébraux et de blessures, en particulier celles impliquant le système limbique. Ainsi, la chaîne d'événements déchirants dans la mort induite par le stress peut être la suivante : le stress affecte le cortex limbique, ce qui stimule la sécrétion intramyocardique de catécholamines via des projections hypothalamiques. L'état hyperadrénergique provoque un dysfonctionnement microvasculaire et une augmentation de l'apport en calcium cellulaire, entraînant une dégénérescence myofibrillaire.
Ces altérations cardiomyocytaires peuvent être à l'origine d'arythmies mortelles et de choc cardiogénique.
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