Début avril on a vu apparaitre sur le net de nouvelles théories concernant le fonctionnement du virus. Des chercheurs auraient découvert le rôle central d’une bactérie dénommée Prevotella, présente dans le microbiote. Selon eux, le SARS-CoV-2 se comporterait à la manière d’un bactériophage, à savoir qu’il infecterait cette bactérie qui deviendrait le vecteur de la maladie.
Voici quelques points d'analyse qui tendent à prouver que le coronavirus n'est pas un virus de l'homme mais en réalité un virus qui s'attaque à une bactérie de l'homme.
Mais il faut constater qu'aucune étude sérieuse n'a été menée concernant cette nouvelle théorie mais qu'au contraire les médias se sont jetés dessus pour la qualifier de nouvelle théorie du complot en se précipitant à publier des « fact-checkings » la qualifiant de rumeur pour tuer le poussin dans l'œuf. C'est en effet tellement simple, dès qu'on veut discréditer quelque chose, d'aussitôt le qualifier de théorie du complot. Ça marche à chaque fois.
Comment la science peut-elle avancer si dès qu'une théorie nouvelle est proposée elle est systématiquement dénoncée et dénigrée sous prétexte qu'elle ne provient pas des lobbies accrédités par les gouvernants ? Il faut en effet constater que toutes les hypothèses émises par les big-pharmas font systématiquement l'objet de recherches et d'études scientifiques alors que les théories tout autant judicieuses émanant d'une autre source sont combattues et prises pour cible.
Le mieux est de vous faire votre propre idée en lisant cette analyse objective.
Voici quelques points d'analyse qui tendent à prouver que le coronavirus n'est pas un virus de l'homme mais en réalité un virus qui s'attaque à une bactérie de l'homme.
Mais il faut constater qu'aucune étude sérieuse n'a été menée concernant cette nouvelle théorie mais qu'au contraire les médias se sont jetés dessus pour la qualifier de nouvelle théorie du complot en se précipitant à publier des « fact-checkings » la qualifiant de rumeur pour tuer le poussin dans l'œuf. C'est en effet tellement simple, dès qu'on veut discréditer quelque chose, d'aussitôt le qualifier de théorie du complot. Ça marche à chaque fois.
Comment la science peut-elle avancer si dès qu'une théorie nouvelle est proposée elle est systématiquement dénoncée et dénigrée sous prétexte qu'elle ne provient pas des lobbies accrédités par les gouvernants ? Il faut en effet constater que toutes les hypothèses émises par les big-pharmas font systématiquement l'objet de recherches et d'études scientifiques alors que les théories tout autant judicieuses émanant d'une autre source sont combattues et prises pour cible.
Le mieux est de vous faire votre propre idée en lisant cette analyse objective.
1) La chloroquine n'a que très peu d'effets utilisée seule
La chloroquine ne sert absolument à rien, d'après certaines études. Ça serait en réalité l'azithromycine qui serait efficace car elle tue les bactéries. Ceci laisse supposer que le virus n'est pas un virus de l'homme mais le virus d'une bactérie : la prevotella. Sans bactérie le virus ne peut se répliquer et le patient guérit.
La prevotella peut induire des insuffisances respiratoires et des inflammations des poumons. C'est quelque chose de connu.
On ne meurt pas du virus mais de 3 choses principalement :
- le mucus sécrété en réponse immunitaire pour lutter contre les bactéries prevotella et on se noie dedans.
- des thromboses qui empêche le sang dans les poumons d'être oxygéner donc les respirateurs ne servent à rien. Il faudrait des machines à oxygéner le sang (prise de sang, il entre dans la machine, il ressort oxygéné et il est réinjecté dans l'artère). On appelle ces machines des ECMO.
- orage cytokinique
Une méta-analyse de 11 essais cliniques randomisés sur la chloroquine et l'hydroxychloroquine montre qu'elle est totalement inefficace pour traiter le COVID-19 et provoque en fait des événements indésirables. Cette étude a été publiée le 19 avril 2020 sur medrxiv.org.
Cette nouvelle étude collaborative de méta-analyse menée par des chercheurs médicaux de l'Université de San Diego et de l'hôpital Yantai Yuhuangding de Shandong ainsi que de l'hôpital Shengjing de Shenyang, tous deux en Chine, a confirmé que la chloroquine et l'hydroxychloroquine ne sont pas du tout efficaces pour le traitement de la maladie COVID-19 et a en fait provoqué divers événements indésirables chez la plupart des patients.
Les chercheurs en médecine ont recherché dans PubMed, EMBASE, Cochrane Central, Web of Science, Clinical Trials Registries, CNKI, Wanfang Data, CQVIP et Preprint Servers jusqu'au 4 avril 2020, des essais contrôlés randomisés (ECR) qui ont examiné l'efficacité et l'innocuité de la CQ et HCQ contre l'infection virale.
Ils ont ensuite méta-analysé les données regroupées sur l'efficacité globale, les risques relatifs par rapport au placebo et la prévalence des événements indésirables. Une analyse séquentielle d'essai (TSA) a également été réalisée pour évaluer les erreurs aléatoires dans la méta-analyse.
Des modérateurs potentiels des différences d'efficacité du placebo ont également été analysés par méta-régression.
L'analyse comprenait 11 essais cliniques randomisés avec 2613 patients adultes.
Les résultats de l'étude étaient les suivants : à la fois la charge virale plasmatique (différence moyenne standard : 0,29, IC à 95% : -1,19 - 1,76, P = 0,70) et l'amélioration des symptômes cliniques (odds ratio : 2,36, IC à 95% : 0,81 - 6,92, P = 0,11) n'étaient pas différents entre le groupe d'intervention et le groupe placebo. Il y avait une hétérogénéité significative pour l'évaluation de l'efficacité, qui s'expliquait principalement par l'âge moyen des patients et la taille de l'échantillon. Comparé au placebo, la CQ et HCQ avaient un risque accru d'événements indésirables bénins (rapport de risque : 1,51, IC à 95% : 1,35 - 1,70, P <0,05, IC à 95% ajusté par TSA : 1,31 - 2,19), qui étaient statistiquement significatifs dans le système nerveux, tégumentaire et gastro-intestinal. Les événements indésirables les plus courants ont été observés dans le système nerveux, avec une prévalence regroupée de 31,4% (IC à 95% : 10,5% - 56,7%).
La cardiotoxicité était également une préoccupation majeure associée à l'utilisation de la chloroquine et de l'hydroxycloroquine.
De nombreux experts médicaux et professionnels de la santé sont contre l'utilisation de ces médicaments, car ils ne sont d'aucune efficacité pour les utiliser pour traiter le COVID-19 associé à des effets secondaires dangereux quand on ne les donne pas à de bonnes personnes.
En fait, certains groupes juridiques et médicaux préconisent maintenant carrément que des actions en justice soient engagées contre les autorités sanitaires, les gouvernements et les médecins ou les hôpitaux qui préconisent l'utilisation ou utilisent toujours de la chloroquine ou de l'hydroxychloroquine dans leurs protocoles de traitement pour traiter le COVID-19. Les patients sont également invités à utiliser leurs droits pour rejeter tout médicament avec lequel ils ne sont pas à l'aise. Mais il ne faut pas être idiot et effectuer un électrocardiogramme pour éviter d'en donner à des personnes à risque. Ça semble être le bon sens.
La chloroquine et l'hydroxychloroquine ont attiré l'attention en tant que médicament possible pour traiter le COVID-19 après qu'un éminent chercheur français, le Professeur Raoult, grand spécialiste de la chloroquine, avait publié les résultats d'un essai clinique qui montrait l'efficacité de la chloroquine. Il a décidé d'adjoindre au traitement à base d'hydroxychloroquine un antibiotique appelé l'azithromycine. Beaucoup de gens ont commencé à croire à ce protocole de traitement.
Une autre étude plus récente sur l'hydroxychloroquine, datée du 27 avril, va dans son sens :
Le rôle de cette bactérie Prevotella dans la propagation du Covid-19 expliquerait l’efficacité du traitement préconisé par Didier Raoult à base, notamment, d’un antibiotique, l’azithromycine.
Voici quelques sources qui permettent d'approfondir ce raisonnement :
https://www.alternativesante.fr/coronavirus/covid-19-la-piste-du-microbiote-vers-un-nouveau-paradigme
La prevotella peut induire des insuffisances respiratoires et des inflammations des poumons. C'est quelque chose de connu.
On ne meurt pas du virus mais de 3 choses principalement :
- le mucus sécrété en réponse immunitaire pour lutter contre les bactéries prevotella et on se noie dedans.
- des thromboses qui empêche le sang dans les poumons d'être oxygéner donc les respirateurs ne servent à rien. Il faudrait des machines à oxygéner le sang (prise de sang, il entre dans la machine, il ressort oxygéné et il est réinjecté dans l'artère). On appelle ces machines des ECMO.
- orage cytokinique
Une méta-analyse de 11 essais cliniques randomisés sur la chloroquine et l'hydroxychloroquine montre qu'elle est totalement inefficace pour traiter le COVID-19 et provoque en fait des événements indésirables. Cette étude a été publiée le 19 avril 2020 sur medrxiv.org.
Cette nouvelle étude collaborative de méta-analyse menée par des chercheurs médicaux de l'Université de San Diego et de l'hôpital Yantai Yuhuangding de Shandong ainsi que de l'hôpital Shengjing de Shenyang, tous deux en Chine, a confirmé que la chloroquine et l'hydroxychloroquine ne sont pas du tout efficaces pour le traitement de la maladie COVID-19 et a en fait provoqué divers événements indésirables chez la plupart des patients.
Les chercheurs en médecine ont recherché dans PubMed, EMBASE, Cochrane Central, Web of Science, Clinical Trials Registries, CNKI, Wanfang Data, CQVIP et Preprint Servers jusqu'au 4 avril 2020, des essais contrôlés randomisés (ECR) qui ont examiné l'efficacité et l'innocuité de la CQ et HCQ contre l'infection virale.
Ils ont ensuite méta-analysé les données regroupées sur l'efficacité globale, les risques relatifs par rapport au placebo et la prévalence des événements indésirables. Une analyse séquentielle d'essai (TSA) a également été réalisée pour évaluer les erreurs aléatoires dans la méta-analyse.
Des modérateurs potentiels des différences d'efficacité du placebo ont également été analysés par méta-régression.
L'analyse comprenait 11 essais cliniques randomisés avec 2613 patients adultes.
Les résultats de l'étude étaient les suivants : à la fois la charge virale plasmatique (différence moyenne standard : 0,29, IC à 95% : -1,19 - 1,76, P = 0,70) et l'amélioration des symptômes cliniques (odds ratio : 2,36, IC à 95% : 0,81 - 6,92, P = 0,11) n'étaient pas différents entre le groupe d'intervention et le groupe placebo. Il y avait une hétérogénéité significative pour l'évaluation de l'efficacité, qui s'expliquait principalement par l'âge moyen des patients et la taille de l'échantillon. Comparé au placebo, la CQ et HCQ avaient un risque accru d'événements indésirables bénins (rapport de risque : 1,51, IC à 95% : 1,35 - 1,70, P <0,05, IC à 95% ajusté par TSA : 1,31 - 2,19), qui étaient statistiquement significatifs dans le système nerveux, tégumentaire et gastro-intestinal. Les événements indésirables les plus courants ont été observés dans le système nerveux, avec une prévalence regroupée de 31,4% (IC à 95% : 10,5% - 56,7%).
La cardiotoxicité était également une préoccupation majeure associée à l'utilisation de la chloroquine et de l'hydroxycloroquine.
De nombreux experts médicaux et professionnels de la santé sont contre l'utilisation de ces médicaments, car ils ne sont d'aucune efficacité pour les utiliser pour traiter le COVID-19 associé à des effets secondaires dangereux quand on ne les donne pas à de bonnes personnes.
En fait, certains groupes juridiques et médicaux préconisent maintenant carrément que des actions en justice soient engagées contre les autorités sanitaires, les gouvernements et les médecins ou les hôpitaux qui préconisent l'utilisation ou utilisent toujours de la chloroquine ou de l'hydroxychloroquine dans leurs protocoles de traitement pour traiter le COVID-19. Les patients sont également invités à utiliser leurs droits pour rejeter tout médicament avec lequel ils ne sont pas à l'aise. Mais il ne faut pas être idiot et effectuer un électrocardiogramme pour éviter d'en donner à des personnes à risque. Ça semble être le bon sens.
La chloroquine et l'hydroxychloroquine ont attiré l'attention en tant que médicament possible pour traiter le COVID-19 après qu'un éminent chercheur français, le Professeur Raoult, grand spécialiste de la chloroquine, avait publié les résultats d'un essai clinique qui montrait l'efficacité de la chloroquine. Il a décidé d'adjoindre au traitement à base d'hydroxychloroquine un antibiotique appelé l'azithromycine. Beaucoup de gens ont commencé à croire à ce protocole de traitement.
Une autre étude plus récente sur l'hydroxychloroquine, datée du 27 avril, va dans son sens :
Le traitement par l'hydroxychloroquine est significativement associé à une diminution de la mortalité chez les patients gravement malades atteints de COVID-19 par l'atténuation de la tempête inflammatoire des cytokines. Par conséquent, l'hydroxychloroquine doit être prescrite pour le traitement des patients atteints de COVID-19 gravement malades afin de sauver des vies.
Le rôle de cette bactérie Prevotella dans la propagation du Covid-19 expliquerait l’efficacité du traitement préconisé par Didier Raoult à base, notamment, d’un antibiotique, l’azithromycine.
Voici quelques sources qui permettent d'approfondir ce raisonnement :
https://www.alternativesante.fr/coronavirus/covid-19-la-piste-du-microbiote-vers-un-nouveau-paradigme
2) Pourquoi les enfants ne sont que très peu touchés par rapport aux personnes âgées ?
La prevotella n'existe pas chez les enfants. La Prevotella est quasiment absente de la flore intestinale enfantine, mais de plus en plus présente avec l'âge. Ce microbiote ne se forme qu’après la naissance, et se développe au cours des deux premières années de vie pour arriver à sa composition stable à l'âge adulte.
On sait aussi que le régime alimentaire des personnes âgées est différent car souvent ils n'ont plus de dents et mangent donc moins de viande.
Si la bactérie intestinale Prevotella n'entraîne pas le Covid-19 chez les malades, le microbiote reste toutefois une piste retenue par les chercheurs pour le SARS-CoV-2. On s'intéresse au tube digestif dans le cas du Covid-19 parce que des symptômes digestifs apparaissent chez 5 à 20% des gens, avec essentiellement de la diarrhée mais aussi des nausées et des vomissements.
Les personnes âgées ou obèses ont un système immunitaire fragile et déséquilibré, ce qui les expose tout naturellement à un risque accru de tomber malade. Le microbiote « est un acteur important dans les infections pulmonaires, notamment virales », confie Geneviève Héry-Arnaud, qui dirige actuellement le groupe Microbiota au sein de l’unité Inserm UMR 1078 à Brest.
Elle ajoute :
On sait que le microbiote respiratoire joue un rôle fondamental, avec le microbiote intestinal, dans le fait qu’il est capable de contrecarrer l’installation d’un virus ou d’une bactérie pathogène.
On sait aussi que le régime alimentaire des personnes âgées est différent car souvent ils n'ont plus de dents et mangent donc moins de viande.
Si la bactérie intestinale Prevotella n'entraîne pas le Covid-19 chez les malades, le microbiote reste toutefois une piste retenue par les chercheurs pour le SARS-CoV-2. On s'intéresse au tube digestif dans le cas du Covid-19 parce que des symptômes digestifs apparaissent chez 5 à 20% des gens, avec essentiellement de la diarrhée mais aussi des nausées et des vomissements.
Les personnes âgées ou obèses ont un système immunitaire fragile et déséquilibré, ce qui les expose tout naturellement à un risque accru de tomber malade. Le microbiote « est un acteur important dans les infections pulmonaires, notamment virales », confie Geneviève Héry-Arnaud, qui dirige actuellement le groupe Microbiota au sein de l’unité Inserm UMR 1078 à Brest.
Elle ajoute :
On sait que le microbiote respiratoire joue un rôle fondamental, avec le microbiote intestinal, dans le fait qu’il est capable de contrecarrer l’installation d’un virus ou d’une bactérie pathogène.
3) Pourquoi si peu de morts en Chine ?
Les chinois n'ont pas la même alimentation que nous et ne possèdent pas les mêmes bactéries.
Il existe également différentes souches du virus et certaines sont moins létales que d'autres.
Une étude chinoise révèle que la capacité du coronavirus à muter a été largement sous-estimée et les mutations affectent la létalité des souches. Les souches les plus agressives de Sars-CoV-2 pourraient générer 270 fois plus de charge virale que le type le moins puissant. New York pourrait avoir une souche mortelle importée d'Europe, par rapport à des virus moins mortels ailleurs aux États-Unis.
Une nouvelle étude réalisée par l'un des plus grands scientifiques chinois a révélé que la capacité du nouveau coronavirus de mutation a été largement sous-estimée et différentes souches peuvent expliquer les différents impacts de la maladie dans différentes parties du monde.
L'alimentation joue également un grand rôle car les américains sont friands de hamburger et de fast-food et présentent souvent des signes d'obésité, ce qui les rend plus sensibles car ils ne possèdent pas la même microbiote intestinale que les asiatiques. On remarque par exemple que les villes des États-Unis avec une forte population chinoise (San Francisco, etc.) sont beaucoup moins touchées que New-York ou le Texas.
Il existe également différentes souches du virus et certaines sont moins létales que d'autres.
Une étude chinoise révèle que la capacité du coronavirus à muter a été largement sous-estimée et les mutations affectent la létalité des souches. Les souches les plus agressives de Sars-CoV-2 pourraient générer 270 fois plus de charge virale que le type le moins puissant. New York pourrait avoir une souche mortelle importée d'Europe, par rapport à des virus moins mortels ailleurs aux États-Unis.
Une nouvelle étude réalisée par l'un des plus grands scientifiques chinois a révélé que la capacité du nouveau coronavirus de mutation a été largement sous-estimée et différentes souches peuvent expliquer les différents impacts de la maladie dans différentes parties du monde.
L'alimentation joue également un grand rôle car les américains sont friands de hamburger et de fast-food et présentent souvent des signes d'obésité, ce qui les rend plus sensibles car ils ne possèdent pas la même microbiote intestinale que les asiatiques. On remarque par exemple que les villes des États-Unis avec une forte population chinoise (San Francisco, etc.) sont beaucoup moins touchées que New-York ou le Texas.
4) La durée d'incubation n'est pas de 14 jours
Cette durée d'incubation est basée sur les études chinoises mais comme nous n'avons pas la même alimentation et donc pas la même flore bactérienne, la durée d'incubation peut être totalement différente chez nous. Tout dépend de la densité de bactéries de type « prevotella ». La durée d'incubation peut être très très longue si on n'a pas beaucoup de prevotella. Il faut le temps qu'elles se multiplient grâce au virus.
Une passagère du Ruby Princess qui a été testée positive au coronavirus est soupçonnée d'avoir porté le virus « dormant » pendant près de 10 semaines avant de tomber malade.
La femme a été diagnostiquée lundi 25 mai à Cairns, portant le nombre total de cas du Queensland à 1057, avec seulement 12 restant actifs.
Les autorités soupçonnent qu'elle est le dernier cas de coronavirus à avoir porté le virus inactif et à tomber malade des semaines après l'exposition.
La semaine précédente, une autre femme du Queensland a été diagnostiquée deux mois après son retour d'Inde.
Une passagère du Ruby Princess qui a été testée positive au coronavirus est soupçonnée d'avoir porté le virus « dormant » pendant près de 10 semaines avant de tomber malade.
La femme a été diagnostiquée lundi 25 mai à Cairns, portant le nombre total de cas du Queensland à 1057, avec seulement 12 restant actifs.
Les autorités soupçonnent qu'elle est le dernier cas de coronavirus à avoir porté le virus inactif et à tomber malade des semaines après l'exposition.
La semaine précédente, une autre femme du Queensland a été diagnostiquée deux mois après son retour d'Inde.
5) Pourquoi l'aggravation de la maladie va si vite ?
Quand le virus entre dans une bactérie il se multiplie mais il force également la bactérie à se multiplier.
L'augmentation du nombre de bactéries est exponentielle. C'est pour cela qu'on passe d'une simple toux à la réanimation en quelques heures parfois. C'est la bactérie qui déclenche la sécrétion des bronches, le mucus, et l'orage cytokinique.
Les scientifiques ont identifié deux types de cellules dans le nez susceptibles d'être le point d'infection du virus Sars-CoV-2, qui provoque Covid-19, dans le corps.
Les voies respiratoires sont remplies de nombreuses cellules, parmi lesquelles des cellules caliciformes et des cellules ciliées. Alors que les cellules caliciformes sécrètent des muqueuses pour piéger les agents pathogènes et les matières étrangères, les cellules ciliées ont des structures semblables à des cheveux qui transportent ces matières piégées hors du corps.
Selon une étude publiée dans Nature Medicine, ces cellules ont également des niveaux élevés de protéines ACE2, qui agit comme un récepteur pour la protéine de pointe du virus à laquelle s'attacher, et TMPRSS2 qui aide le virus à entrer dans la cellule, puis à se répliquer et les conclusions de l'étude soulignent l'importance de porter des masques à la fois pour prévenir l'infection et pour réduire la transmission de la maladie, selon les experts.
Dans les circonstances habituelles, l'ACE2 est reconnue comme une stratégie thérapeutique potentielle dans l'hypertension et les maladies cardiovasculaires, le diabète, les lésions pulmonaires et les troubles fibreux. TMPRSS2 est censé être impliqué dans une variété de processus biologiques, dont le dysfonctionnement entraîne souvent des maladies et des troubles humains.
Les chercheurs ont analysé plusieurs Human Cell Atlas (HCA), qui fournit des cartes de référence de toutes les cellules du corps, notamment des cellules du poumon, de la cavité nasale, des yeux, de l'intestin, du cœur, des reins et du foie. Ils ont recherché des cellules exprimant les deux protéines d'entrée clés et les ont trouvées dans le nez, les yeux et l'intestin.
Cela suggère une infection par les voies oculaires et lacrymales et un potentiel de transmission fécale-orale, selon l'étude.
Des études antérieures avaient également souligné que le récepteur ACE2 s'exprimait davantage dans les cellules épithéliales du nez, mais cette étude montre que la protéase qui aide à la liaison de la protéine de pointe du virus est co-exprimée dans le nez et donc ces les cellules sont plus susceptibles d'être infectées. Cette étude montre que les voies respiratoires supérieures sont affectées en premier par l'infection.
Le Dr Martijn Nawijn, du University Medical Center Groningen aux Pays-Bas et co-auteur de l'étude, a déclaré dans un communiqué publié dans ScienceDaily, un site Web pour les dernières recherches :
Bien qu'il existe de nombreux facteurs qui contribuent à la transmissibilité du virus, nos résultats sont compatible avec les taux d'infection rapides du virus observés jusqu'à présent. L'emplacement de ces cellules à la surface de l'intérieur du nez les rend très accessibles au virus et peut également aider à la transmission à d'autres personnes.
L'augmentation du nombre de bactéries est exponentielle. C'est pour cela qu'on passe d'une simple toux à la réanimation en quelques heures parfois. C'est la bactérie qui déclenche la sécrétion des bronches, le mucus, et l'orage cytokinique.
Les scientifiques ont identifié deux types de cellules dans le nez susceptibles d'être le point d'infection du virus Sars-CoV-2, qui provoque Covid-19, dans le corps.
Les voies respiratoires sont remplies de nombreuses cellules, parmi lesquelles des cellules caliciformes et des cellules ciliées. Alors que les cellules caliciformes sécrètent des muqueuses pour piéger les agents pathogènes et les matières étrangères, les cellules ciliées ont des structures semblables à des cheveux qui transportent ces matières piégées hors du corps.
Selon une étude publiée dans Nature Medicine, ces cellules ont également des niveaux élevés de protéines ACE2, qui agit comme un récepteur pour la protéine de pointe du virus à laquelle s'attacher, et TMPRSS2 qui aide le virus à entrer dans la cellule, puis à se répliquer et les conclusions de l'étude soulignent l'importance de porter des masques à la fois pour prévenir l'infection et pour réduire la transmission de la maladie, selon les experts.
Dans les circonstances habituelles, l'ACE2 est reconnue comme une stratégie thérapeutique potentielle dans l'hypertension et les maladies cardiovasculaires, le diabète, les lésions pulmonaires et les troubles fibreux. TMPRSS2 est censé être impliqué dans une variété de processus biologiques, dont le dysfonctionnement entraîne souvent des maladies et des troubles humains.
Les chercheurs ont analysé plusieurs Human Cell Atlas (HCA), qui fournit des cartes de référence de toutes les cellules du corps, notamment des cellules du poumon, de la cavité nasale, des yeux, de l'intestin, du cœur, des reins et du foie. Ils ont recherché des cellules exprimant les deux protéines d'entrée clés et les ont trouvées dans le nez, les yeux et l'intestin.
Cela suggère une infection par les voies oculaires et lacrymales et un potentiel de transmission fécale-orale, selon l'étude.
Des études antérieures avaient également souligné que le récepteur ACE2 s'exprimait davantage dans les cellules épithéliales du nez, mais cette étude montre que la protéase qui aide à la liaison de la protéine de pointe du virus est co-exprimée dans le nez et donc ces les cellules sont plus susceptibles d'être infectées. Cette étude montre que les voies respiratoires supérieures sont affectées en premier par l'infection.
Le Dr Martijn Nawijn, du University Medical Center Groningen aux Pays-Bas et co-auteur de l'étude, a déclaré dans un communiqué publié dans ScienceDaily, un site Web pour les dernières recherches :
Bien qu'il existe de nombreux facteurs qui contribuent à la transmissibilité du virus, nos résultats sont compatible avec les taux d'infection rapides du virus observés jusqu'à présent. L'emplacement de ces cellules à la surface de l'intérieur du nez les rend très accessibles au virus et peut également aider à la transmission à d'autres personnes.
6) Pourquoi les Allemands, les Suisses et les Néerlandais sont moins touchés que France, Italie, Espagne et Belgique ?
Une étude détaillée des génomes a permis aux scientifiques de retracer les voies des mutations et la propagation des pathogènes. Dans certains cas, les voies du virus étaient telles que les voyageurs expérimentés pouvaient être envieux. Par exemple, le génome viral obtenu d'un patient mexicain (COVID-19 a été diagnostiqué le 28 février) a « migré » d'Italie. De plus, le sous-type « italien » du virus provenait du premier patient documenté à Munich; à son tour, il a été infecté par un collègue de Shanghai qui avait reçu le virus lors d'un voyage à Wuhan avec ses parents.
Il existe 2 mutations connues du virus. La souche A est celle de Wuhan. La souche B est celle qui a largement circulé en Chine. La souche C est surtout présente en Europe et aux États-Unis.
En Allemagne, en Suisse et aux Pays-Bas on trouve essentiellement la souche B.
En France, Italie, Belgique et Espagne on rencontre les souches A et C.
La souche B semble moins létale que les deux autres.
Les travaux menés par des scientifiques de Cambridge permettent non seulement de faire la lumière sur l'évolution du virus mais aussi de prévoir les prochaines flambées de la maladie et de prendre des mesures préventives. Les scientifiques ont également noté que nous devrions nous attendre à l'émergence de nouveaux types de SRAS-CoV-2 dans un proche avenir : afin de surmonter la stabilité du système immunitaire, le pathogène doit changer.
Source : https://freenews.live/three-genetic-types-of-coronavirus-have-helped-scientists-figure-out-the-ways-of-the-covid-19-pandemic/
Il existe 2 mutations connues du virus. La souche A est celle de Wuhan. La souche B est celle qui a largement circulé en Chine. La souche C est surtout présente en Europe et aux États-Unis.
En Allemagne, en Suisse et aux Pays-Bas on trouve essentiellement la souche B.
En France, Italie, Belgique et Espagne on rencontre les souches A et C.
La souche B semble moins létale que les deux autres.
Les travaux menés par des scientifiques de Cambridge permettent non seulement de faire la lumière sur l'évolution du virus mais aussi de prévoir les prochaines flambées de la maladie et de prendre des mesures préventives. Les scientifiques ont également noté que nous devrions nous attendre à l'émergence de nouveaux types de SRAS-CoV-2 dans un proche avenir : afin de surmonter la stabilité du système immunitaire, le pathogène doit changer.
Source : https://freenews.live/three-genetic-types-of-coronavirus-have-helped-scientists-figure-out-the-ways-of-the-covid-19-pandemic/
7) Pourquoi les Bretons et les allemands ne sont que très peu touchés ?
On sait aussi que les gens qui ont beaucoup de prevotella consomment beaucoup de glucides et de lipides végétaux alors que ceux qui en ont peu consomment beaucoup de protides et de graisse animale. Ça explique pourquoi la Bretagne et le Sud-Ouest ne sont pas trop touchées car les gens mangent en général beaucoup de viande dans ces régions, tout comme en Auvergne d'ailleurs, très connue pour ses saucissons. En Alsace, par contre, ils mangent beaucoup de choux, de pommes de terre et de légumes.
Les allemands mangent beaucoup de saucisses alors que nous on mange beaucoup de pain, de pâtes et de pizza, comme les italiens et les espagnols et aussi les belges.
Donc nous n'avons pas les mêmes bactéries parce que nous n'avons pas la même alimentation. Des études montrent que le régime alimentaire influe sur la composition du microbiote intestinal : les personnes ayant un régime riche en protéines et graisses animales ont une prédominance de bactéries du genre Bacteroides, tandis que celles ayant un régime plus riche en glucides ont un microbiote pour lequel domine le genre Prevotella.
Les allemands mangent beaucoup de saucisses alors que nous on mange beaucoup de pain, de pâtes et de pizza, comme les italiens et les espagnols et aussi les belges.
Donc nous n'avons pas les mêmes bactéries parce que nous n'avons pas la même alimentation. Des études montrent que le régime alimentaire influe sur la composition du microbiote intestinal : les personnes ayant un régime riche en protéines et graisses animales ont une prédominance de bactéries du genre Bacteroides, tandis que celles ayant un régime plus riche en glucides ont un microbiote pour lequel domine le genre Prevotella.
8) Le tabac protège du coronavirus !
Les fumeurs sont moins touchés et les obèses le sont plus. C'est un fait avéré. En fait la raison en est toute simple : les fumeurs possèdent moins de bactéries de type « prevotella ». Quand on arrête de fumer la flore bactérienne intestinale se modifie et devient semblable à celle d'un obèse et on se met rapidement à prendre du poids même sans changer la quantité de son alimentation. Et on sait également que les obèses sont plus touchés par le coronavirus et ça peut venir de leur flore bactérienne qui n'est pas du type de celle des fumeurs. C'est juste une question de flore bactérienne.
Ça explique pourquoi les femmes sont moins touchées car il y a plus de fumeuses que de fumeurs. Il se trouve aussi que les femmes sont plus habituées à combattre cette bactérie car la prevotella est régulièrement source de vaginoses. Ceci peut expliquer que plus d'hommes tombent malades du COVID.
Ce n'est donc pas la nicotine qui protège mais le fait de fumer de vraies cigarettes régulièrement. Pour les patches à la nicotine il n'est absolument pas prouvé qu'ils ont un quelconque effet.
Des études ont été lancées pour de vrai en France et dans le monde concernant l'efficacité de la nicotine sur le virus. Mais elles sont vouées à l'échec car les chercheurs ne cherchent pas où il faut.
En complément :
https://www.revmed.ch/RMS/2015/RMS-N-478/Tabagisme-et-systeme-digestif-une-relation-complexe.-Partie-2-microbiote-intestinal-et-tabagisme
http://www.dramatic.fr/tabac-p415.html
La thèse officielle suggère de faux négatifs lors des tests ACP. On savait que les tests étaient loin d'être fiables à 100%. Des experts sud-coréens nous disent que si des patients guéris du Covid-19 ont à nouveau été testés positifs, c'est en raison des traces de fragments de virus qui ont été inactivés mais sont restés dans leur corps. Mais qu'en réalité ils ne sont pas du tout positifs et encore moins malades. Les fameux tests avec 30% d'erreur seraient si sensibles qu'il sont capables de déceler des restes d'ARN du virus, même après sa destruction. C'est l'explication qui a été retenue par l'OMS car elle semble convenir au plus grand nombre et ça serait beaucoup trop anxiogène pour la population de parler d'une infection chronique.
Ça explique pourquoi les femmes sont moins touchées car il y a plus de fumeuses que de fumeurs. Il se trouve aussi que les femmes sont plus habituées à combattre cette bactérie car la prevotella est régulièrement source de vaginoses. Ceci peut expliquer que plus d'hommes tombent malades du COVID.
Ce n'est donc pas la nicotine qui protège mais le fait de fumer de vraies cigarettes régulièrement. Pour les patches à la nicotine il n'est absolument pas prouvé qu'ils ont un quelconque effet.
Des études ont été lancées pour de vrai en France et dans le monde concernant l'efficacité de la nicotine sur le virus. Mais elles sont vouées à l'échec car les chercheurs ne cherchent pas où il faut.
En complément :
https://www.revmed.ch/RMS/2015/RMS-N-478/Tabagisme-et-systeme-digestif-une-relation-complexe.-Partie-2-microbiote-intestinal-et-tabagisme
http://www.dramatic.fr/tabac-p415.html
9) Pourquoi le virus se réactive ?
Les antibiotiques font disparaître les bactéries (donc le virus en même temps) mais il reste toujours un peu de bactéries qui résistent (ou qui reviennent). Le peu de virus qui est toujours là va repartir dans un cycle d'incubation en se multipliant et en faisant se multiplier les bactéries jusqu'à devenir symptomatique à nouveau. Et c'est reparti pour un tour.La thèse officielle suggère de faux négatifs lors des tests ACP. On savait que les tests étaient loin d'être fiables à 100%. Des experts sud-coréens nous disent que si des patients guéris du Covid-19 ont à nouveau été testés positifs, c'est en raison des traces de fragments de virus qui ont été inactivés mais sont restés dans leur corps. Mais qu'en réalité ils ne sont pas du tout positifs et encore moins malades. Les fameux tests avec 30% d'erreur seraient si sensibles qu'il sont capables de déceler des restes d'ARN du virus, même après sa destruction. C'est l'explication qui a été retenue par l'OMS car elle semble convenir au plus grand nombre et ça serait beaucoup trop anxiogène pour la population de parler d'une infection chronique.
10) Quels sont les remèdes ?
Il ne faut surtout pas prendre de doliprane car c'est dangereux à trop forte dose et le paracétamol est cancérigène. La Californie est d'ailleurs sur le point d'inscrire le paracétamol sur la liste des drogues cancérigènes au même titre que le glyphosate.
Il est préférable de privilégier l'aspirine pour éviter les thromboses car l'aspirine fluidifie le sang.
La caféine est également un bon remède car elle dilate les vaisseaux sanguins et ça permet d'éviter les thromboses dans les poumons.
Le médicament c'est aussi de manger du saucisson pur porc et de prendre des antibiotiques, de fumer, et de boire de l'alcool pour se désinfecter la bouche. Un simple bain de bouche peut aussi être efficace.
Ce virus va faire des ravages chez les américains qui sont souvent obèses ainsi que chez les vegans.
Le 28 avril on découvre comment lutter contre l'orage cytokinique. On apprend que le Tocilizumab serait un médicament prometteur.
Dans la plupart des cas, les patients qui meurent du Covid-19 ne meurent pas de leur infection, mais d'une sur-réaction inflammatoire qui détruit leurs tissus. Le système immunitaire s'emballe alors, on parle « d'orage cytokinique ». Le Tocilizumab est habituellement utilisé en rhumatologie. Il s'agit d'un médicament immunosuppresseur qui contribue à réduire la réponse immunitaire. Il a donc pour effet de supprimer les facteurs qui surviennent dans les cas avancés et aigus de la maladie.
Concernant les recherches d'un vaccin, je pense qu'il faut oublier tout de suite car un vaccin aurait pour effet de booster le système immunitaire et c'est justement cela qu'il faut éviter à tout prix. Si le système immunitaire ne réagissait pas autant le COVID-19 ne serait rien de plus qu'une petite grippe qui dure quand même 7 à 8 jours. Mais c'est au moment où les anticorps commencent à apparaître en plus grand nombre (après 8 à 10 jours) que les problèmes sérieux apparaissent car le virus s'en prend aux cellules T chargées de le détruire. Il utilise notre immunité à son compte.
Donc maintenant nous savons quoi faire. Voici les remèdes miracles potentiels :
Plaquenil + azithromycine dès les premiers symptômes pendant 8 jours maxi
Médicaments immunosuppresseurs ensuite
Aspirine + caféine pour éviter les thromboses
Nicotine (plus exactement fumer) + saucisson et steak de charolais + pinard ou vodka (en bain de bouche).
Et comme le virus mute en moyenne chaque mois (on a déjà découvert 30 mutations en réalité), l'idée d'un vaccin est totalement illusoire. En plus, la durée de l'immunité ne serait que de quelques mois et certains guéris se sont retrouvés infectés à nouveau quelques semaines plus tard. Les raisons invoquées pour expliquer cela :
perte de l'immunité en quelques semaines
exposé à une mutation du virus contre laquelle l'immunité n'est pas efficace
virus en mode furtif qui reste planqué dans le corps pour se réveiller plus tard
faux négatif lors des tests ACP (mais bon... on est guérit ou on ne l'est pas et on se rend bien compte d'une rechute ou non, donc vous y croyez vraiment à cette thèse officielle ?)
Quelques sources supplémentaires :
Il est préférable de privilégier l'aspirine pour éviter les thromboses car l'aspirine fluidifie le sang.
La caféine est également un bon remède car elle dilate les vaisseaux sanguins et ça permet d'éviter les thromboses dans les poumons.
Le médicament c'est aussi de manger du saucisson pur porc et de prendre des antibiotiques, de fumer, et de boire de l'alcool pour se désinfecter la bouche. Un simple bain de bouche peut aussi être efficace.
Ce virus va faire des ravages chez les américains qui sont souvent obèses ainsi que chez les vegans.
Le 28 avril on découvre comment lutter contre l'orage cytokinique. On apprend que le Tocilizumab serait un médicament prometteur.
Dans la plupart des cas, les patients qui meurent du Covid-19 ne meurent pas de leur infection, mais d'une sur-réaction inflammatoire qui détruit leurs tissus. Le système immunitaire s'emballe alors, on parle « d'orage cytokinique ». Le Tocilizumab est habituellement utilisé en rhumatologie. Il s'agit d'un médicament immunosuppresseur qui contribue à réduire la réponse immunitaire. Il a donc pour effet de supprimer les facteurs qui surviennent dans les cas avancés et aigus de la maladie.
Concernant les recherches d'un vaccin, je pense qu'il faut oublier tout de suite car un vaccin aurait pour effet de booster le système immunitaire et c'est justement cela qu'il faut éviter à tout prix. Si le système immunitaire ne réagissait pas autant le COVID-19 ne serait rien de plus qu'une petite grippe qui dure quand même 7 à 8 jours. Mais c'est au moment où les anticorps commencent à apparaître en plus grand nombre (après 8 à 10 jours) que les problèmes sérieux apparaissent car le virus s'en prend aux cellules T chargées de le détruire. Il utilise notre immunité à son compte.
Donc maintenant nous savons quoi faire. Voici les remèdes miracles potentiels :
Plaquenil + azithromycine dès les premiers symptômes pendant 8 jours maxi
Médicaments immunosuppresseurs ensuite
Aspirine + caféine pour éviter les thromboses
Nicotine (plus exactement fumer) + saucisson et steak de charolais + pinard ou vodka (en bain de bouche).
Et comme le virus mute en moyenne chaque mois (on a déjà découvert 30 mutations en réalité), l'idée d'un vaccin est totalement illusoire. En plus, la durée de l'immunité ne serait que de quelques mois et certains guéris se sont retrouvés infectés à nouveau quelques semaines plus tard. Les raisons invoquées pour expliquer cela :
perte de l'immunité en quelques semaines
exposé à une mutation du virus contre laquelle l'immunité n'est pas efficace
virus en mode furtif qui reste planqué dans le corps pour se réveiller plus tard
faux négatif lors des tests ACP (mais bon... on est guérit ou on ne l'est pas et on se rend bien compte d'une rechute ou non, donc vous y croyez vraiment à cette thèse officielle ?)
Quelques sources supplémentaires :
