La pandémie de COVID-19 a vu surgir tout un tas de théories sur les effets de cette maladie encore très méconnue. Ici nous allons vous exposer quatre des principales théories :
La théorie sanguine
La théorie de l'attaque du cerveau
Le syndrome inflammatoire multisystèmes
Les filopodes (ou tentacules) du coronavirus
C'est courant avril qu'est apparu une sorte de révélation : Le COVID-19 provoque une hypoxie prolongée et progressive en se liant aux groupes hémiques de l'hémoglobine dans les globules rouges. Les gens désaturent simplement et ceci mène à des défaillances d'organes qui les tuent. Tous les dommages aux poumons visibles sur les scanners proviendraient de la libération de fer oxydatif par les hèmes, ce qui submerge les défenses naturelles contre le stress oxydatif pulmonaire et provoque cette belle opacité du verre dépoli toujours bilatérale dans les poumons. Les patients revenant pour une réhospitalisation des jours ou des semaines après leur convalescence et souffrant d'une leucoencéphalopathie post-hypoxique retardée renforcent la notion que les patients COVID-19 souffrent d'hypoxie malgré l'absence de signes de fatigue respiratoire ou d'épuisement.
Les globules rouges transportent l'oxygène des poumons vers tous les organes et le reste du corps. Les globules rouges peuvent le faire grâce à l'hémoglobine, qui est une protéine composée de quatre « hèmes ». Les hèmes ont un type spécial d'ions de fer, qui est normalement assez toxique sous sa forme libre, enfermé en son centre avec une porphyrine agissant comme son « récipient ». De cette façon, l'ion fer peut être mis en cage et transporté en toute sécurité par l'hémoglobine, mais utilisé pour se lier à l'oxygène lorsqu'il atteint les poumons. Lorsque les globules rouges atteignent les alvéoles où se produisent tous les échanges gazeux, ce petit ion fer bascule entre les états FE2+ et FE3+ et se lie à l'oxygène, puis part livrer l’O2 ailleurs.
C'est là qu'interviendrait le COVID-19. Ses glycoprotéines se lient à l'hème, et ce faisant, l'ion fer oxydant spécial et toxique est « dissocié » et se déplace librement tout seul. C'est mauvais pour deux raisons :
1) Sans l'ion fer, l'hémoglobine ne peut plus se lier à l'oxygène. Une fois que toute l'hémoglobine est altérée, le globule rouge devient inutile et ne fait que transporter le virus SARS-COV-2 attaché à sa porphyrine. Tous ces contingents inutiles qui ne livrent pas d'oxygène sont ce qui conduit à la désaturation. C'est un peu comme un empoisonnement au monoxyde de carbone, dans lequel le CO est lié à l'hémoglobine, ce qui la rend incapable de transporter l'oxygène. Dans ces cas, les ventilateurs ne traitent pas la cause profonde; les poumons du patient ne se « fatiguent pas », ils pompent très bien. Les globules rouges ne peuvent tout simplement pas transporter l'O2. Mais dans ce cas, contrairement à l'intoxication au CO dans laquelle le CO peut éventuellement se dissocier, l'hémoglobine affectée est définitivement privée de sa capacité à transporter de l'oxygène car elle a perdu son ion fer. Le corps compense ce manque de capacité de transport d'O2 en libérant par les reins des hormones comme l'érythropoïétine, qui ordonnent à la moelle osseuse d'augmenter la production de nouveaux globules rouges avec de l'hémoglobine fraîchement préparée et pleinement fonctionnelle. C'est la raison pour laquelle on constate une augmentation de l'hémoglobine et une diminution de la saturation en oxygène dans le sang comme l'un des 3 principaux indicateurs pour savoir si le décès approche.
2) Des millions d'ions fer libérés flottent alors librement dans le sang provocant des dommages oxydatifs. Les poumons ont 3 défenses primaires pour maintenir « l'homéostasie du fer », dont 2 dans les alvéoles. Le première est constitué par de petits macrophages qui errent et récupèrent les radicaux libres comme ce fer oxydant. Le second est une doublure sur la surface épithéliale qui a une fine couche de fluide riche en molécules antioxydantes. Mais ces mécanismes sont dépassés par l'excès de fer oxydant et c'est ainsi que commence le processus de stress oxydatif pulmonaire qui conduit à une inflammation, qui entraîne à son tour la fibrose. C'est systématiquement bilatéral avec le covid-19 alors que la pneumonie ne fait que rarement cela.
Une fois que le corps est devenu hors de contrôle, avec tous les transporteurs d'oxygène qui circulent à vide, et des tonnes de la forme toxique de fer flottant dans la circulation sanguine, d'autres défenses se déclenchent. Alors que les poumons sont occupés par tout ce stress oxydatif qu'ils ne peuvent pas gérer, les organes sont affamés en O2 et le foie essaie de faire de son mieux pour éliminer le fer et le stocker. Seulement, il est submergé aussi. Il est affamé d'oxygène et libère une enzyme appelée alanine aminotransférase (ALT). Finalement, si le système immunitaire du patient ne combat pas le virus à temps avant que sa saturation en oxygène dans le sang ne baisse trop bas, ventilateur ou pas, les organes commencent à cesser de fonctionner.
La seule façon d'essayer de les maintenir en vie est le maximum d'oxygène, et peut-être le mieux serait avec une chambre hyperbare, si disponible, avec 100% d'oxygène à plusieurs atmosphères de pression, juste pour donner à ce qui reste de l'hémoglobine fonctionnelle une chance de transporter suffisamment d'oxygène aux organes et les garder en vie. Il n'y a pas assez de caissons hyperbares, donc certains culots de globules rouges frais avec une hémoglobine normale sous forme de transfusion pourraient faire l'affaire.
Une autre solution pour oxygéner le sang pourrait être une machine à oxygéner le sang de manière externe (prise de sang, il entre dans la machine, il ressort oxygéné et il est réinjecté dans l'artère). On appelle ces machines des ECMO. Ces équipements très coûteux sont très rares et il faudrait en plus réinjecter du sang neuf oxygéné car l'hémoglobine infectée n'est plus capable de transporter l'oxygène.
La théorie sanguine
La théorie de l'attaque du cerveau
Le syndrome inflammatoire multisystèmes
Les filopodes (ou tentacules) du coronavirus
C'est courant avril qu'est apparu une sorte de révélation : Le COVID-19 provoque une hypoxie prolongée et progressive en se liant aux groupes hémiques de l'hémoglobine dans les globules rouges. Les gens désaturent simplement et ceci mène à des défaillances d'organes qui les tuent. Tous les dommages aux poumons visibles sur les scanners proviendraient de la libération de fer oxydatif par les hèmes, ce qui submerge les défenses naturelles contre le stress oxydatif pulmonaire et provoque cette belle opacité du verre dépoli toujours bilatérale dans les poumons. Les patients revenant pour une réhospitalisation des jours ou des semaines après leur convalescence et souffrant d'une leucoencéphalopathie post-hypoxique retardée renforcent la notion que les patients COVID-19 souffrent d'hypoxie malgré l'absence de signes de fatigue respiratoire ou d'épuisement.
Les globules rouges transportent l'oxygène des poumons vers tous les organes et le reste du corps. Les globules rouges peuvent le faire grâce à l'hémoglobine, qui est une protéine composée de quatre « hèmes ». Les hèmes ont un type spécial d'ions de fer, qui est normalement assez toxique sous sa forme libre, enfermé en son centre avec une porphyrine agissant comme son « récipient ». De cette façon, l'ion fer peut être mis en cage et transporté en toute sécurité par l'hémoglobine, mais utilisé pour se lier à l'oxygène lorsqu'il atteint les poumons. Lorsque les globules rouges atteignent les alvéoles où se produisent tous les échanges gazeux, ce petit ion fer bascule entre les états FE2+ et FE3+ et se lie à l'oxygène, puis part livrer l’O2 ailleurs.
C'est là qu'interviendrait le COVID-19. Ses glycoprotéines se lient à l'hème, et ce faisant, l'ion fer oxydant spécial et toxique est « dissocié » et se déplace librement tout seul. C'est mauvais pour deux raisons :
1) Sans l'ion fer, l'hémoglobine ne peut plus se lier à l'oxygène. Une fois que toute l'hémoglobine est altérée, le globule rouge devient inutile et ne fait que transporter le virus SARS-COV-2 attaché à sa porphyrine. Tous ces contingents inutiles qui ne livrent pas d'oxygène sont ce qui conduit à la désaturation. C'est un peu comme un empoisonnement au monoxyde de carbone, dans lequel le CO est lié à l'hémoglobine, ce qui la rend incapable de transporter l'oxygène. Dans ces cas, les ventilateurs ne traitent pas la cause profonde; les poumons du patient ne se « fatiguent pas », ils pompent très bien. Les globules rouges ne peuvent tout simplement pas transporter l'O2. Mais dans ce cas, contrairement à l'intoxication au CO dans laquelle le CO peut éventuellement se dissocier, l'hémoglobine affectée est définitivement privée de sa capacité à transporter de l'oxygène car elle a perdu son ion fer. Le corps compense ce manque de capacité de transport d'O2 en libérant par les reins des hormones comme l'érythropoïétine, qui ordonnent à la moelle osseuse d'augmenter la production de nouveaux globules rouges avec de l'hémoglobine fraîchement préparée et pleinement fonctionnelle. C'est la raison pour laquelle on constate une augmentation de l'hémoglobine et une diminution de la saturation en oxygène dans le sang comme l'un des 3 principaux indicateurs pour savoir si le décès approche.
2) Des millions d'ions fer libérés flottent alors librement dans le sang provocant des dommages oxydatifs. Les poumons ont 3 défenses primaires pour maintenir « l'homéostasie du fer », dont 2 dans les alvéoles. Le première est constitué par de petits macrophages qui errent et récupèrent les radicaux libres comme ce fer oxydant. Le second est une doublure sur la surface épithéliale qui a une fine couche de fluide riche en molécules antioxydantes. Mais ces mécanismes sont dépassés par l'excès de fer oxydant et c'est ainsi que commence le processus de stress oxydatif pulmonaire qui conduit à une inflammation, qui entraîne à son tour la fibrose. C'est systématiquement bilatéral avec le covid-19 alors que la pneumonie ne fait que rarement cela.
Une fois que le corps est devenu hors de contrôle, avec tous les transporteurs d'oxygène qui circulent à vide, et des tonnes de la forme toxique de fer flottant dans la circulation sanguine, d'autres défenses se déclenchent. Alors que les poumons sont occupés par tout ce stress oxydatif qu'ils ne peuvent pas gérer, les organes sont affamés en O2 et le foie essaie de faire de son mieux pour éliminer le fer et le stocker. Seulement, il est submergé aussi. Il est affamé d'oxygène et libère une enzyme appelée alanine aminotransférase (ALT). Finalement, si le système immunitaire du patient ne combat pas le virus à temps avant que sa saturation en oxygène dans le sang ne baisse trop bas, ventilateur ou pas, les organes commencent à cesser de fonctionner.
La seule façon d'essayer de les maintenir en vie est le maximum d'oxygène, et peut-être le mieux serait avec une chambre hyperbare, si disponible, avec 100% d'oxygène à plusieurs atmosphères de pression, juste pour donner à ce qui reste de l'hémoglobine fonctionnelle une chance de transporter suffisamment d'oxygène aux organes et les garder en vie. Il n'y a pas assez de caissons hyperbares, donc certains culots de globules rouges frais avec une hémoglobine normale sous forme de transfusion pourraient faire l'affaire.
Une autre solution pour oxygéner le sang pourrait être une machine à oxygéner le sang de manière externe (prise de sang, il entre dans la machine, il ressort oxygéné et il est réinjecté dans l'artère). On appelle ces machines des ECMO. Ces équipements très coûteux sont très rares et il faudrait en plus réinjecter du sang neuf oxygéné car l'hémoglobine infectée n'est plus capable de transporter l'oxygène.
Les effets du COVID-19 sur le cerveau
Confusion, convulsions, accidents vasculaires cérébraux : comment Covid-19 peut-il affecter le cerveau ?
Pire qu'une MST, il prend le contrôle de votre cerveau et vous rend avide de sang frais (non ça c'est moi qui l'ai ajouté).
Une tendance se dessine chez les patients de Covid-19 arrivant dans les hôpitaux de New York : au-delà de la fièvre, de la toux et de l'essoufflement, certains sont profondément désorientés au point de ne pas savoir où ils se trouvent ni en quelle année.
Parfois, cela est lié à de faibles niveaux d'oxygène dans leur sang, mais chez certains patients, la confusion semble disproportionnée par rapport à la situation de leurs poumons.
Le Dr Jennifer Frontera, neurologue à l'hôpital NYU Langone de Brooklyn qui a vu ces patients, a déclaré à l'AFP que les résultats soulevaient des inquiétudes quant à l'impact du coronavirus sur le cerveau et le système nerveux.
À l'heure actuelle, la plupart des gens connaissent les caractéristiques respiratoires de la maladie de Covid-19 qui a infecté plus de 2,2 millions de personnes dans le monde à l'heure où nous écrivons cet article. Mais des signes plus inhabituels font surface dans de nouveaux rapports de première ligne.
Une étude publiée dans le Journal Of The American Medical Association a révélé que 36,4% des 214 patients chinois présentaient des symptômes neurologiques allant de la perte de l'odorat et des douleurs nerveuses aux crises et aux accidents vasculaires cérébraux.
Un article publié dans le New England Journal Of Medicine examinant 58 patients à Strasbourg, en France, a révélé que plus de la moitié étaient confus ou agités, l'imagerie cérébrale suggérant une inflammation.
« Vous avez entendu dire qu'il s'agit d'un problème respiratoire, mais cela affecte également ce qui nous tient le plus à cœur, le cerveau », a déclaré à l'AFP le Dr S. Andrew Josephson, président du département de neurologie de l'Université de Californie à San Francisco.
« Si vous devenez confus, si vous avez des problèmes de réflexion, ce sont des raisons de consulter un médecin », a-t-il ajouté. Le vieux mantra disant « n'allez pas à l'hôpital sauf si vous êtes essoufflé » ne s'applique probablement plus.
Il n'est pas complètement surprenant pour les scientifiques que le Sars-CoV-2 puisse avoir un impact sur le cerveau et le système nerveux, car cela a été documenté dans d'autres virus, y compris le VIH, qui peuvent entraîner un déclin cognitif s'ils ne sont pas traités.
Les virus affectent le cerveau de deux manières principales, a expliqué le Dr Michel Toledano, neurologue à la Clinique Mayo du Minnesota.
La première consiste à déclencher une réponse immunitaire anormale connue sous le nom d'orage cytokinique qui provoque une inflammation du cerveau – appelée encéphalite auto-immune.
La seconde est une infection directe du cerveau, appelée encéphalite virale.
Comment cela pourrait-il se produire ?
Le cerveau est protégé par quelque chose appelé la barrière hémato-encéphalique, qui bloque les substances étrangères mais pourrait être violée si elle était compromise.
Cependant, comme la perte d'odeur est un symptôme courant du coronavirus, certains ont émis l'hypothèse que le nez pourrait être la voie vers le cerveau. Cela reste à prouver et la théorie est quelque peu minée par le fait que de nombreux patients souffrant d'anosmie (perte d'odeur) ne présentent pas de symptômes neurologiques sévères.
Pourtant cela a été documenté une fois, chez un homme japonais de 24 ans dont le cas a été publié dans l'International Journal Of Infectious Disease. L'homme a développé une confusion et des convulsions, et l'imagerie a montré que son cerveau était enflammé. Mais comme il s'agit du seul cas connu à ce jour et que le test viral n'a pas encore été validé pour le liquide céphalo-rachidien, les scientifiques restent prudents. Tout cela souligne la nécessité de poursuivre les recherches.
Le Dr Frontera, qui est également professeur à la NYU School of Medicine, fait partie d'un projet de recherche collaboratif international visant à normaliser la collecte de données. Son équipe documente des cas frappants, y compris des convulsions chez des patients du Covid-19 sans antécédents ni co-morbidité, et de nouveaux modèles « uniques » d'hémorragies cérébrales minuscules.
Une découverte surprenante concerne le cas d'un homme d'une cinquantaine d'années dont la matière grise – les parties du cerveau qui relient les cellules du cerveau les unes aux autres – a été si gravement endommagée qu'elle « le rendrait essentiellement dans un état de lésions cérébrales profondes », a-t-elle déclaré.
L'hôpital de Island Jewish Forest Hills a déclaré à l'AFP que plus de 40% des patients viraux ont été récupérés.
On ne sait pas encore si la déficience est à long terme, et se trouver dans l'unité de soins intensifs elle-même peut être une expérience désorientante en raison de facteurs tels que les médicaments puissants.
Mais le retour à la normale semble prendre plus de temps que pour les personnes souffrant d'insuffisance cardiaque ou d'accident vasculaire cérébral, a ajouté le Dr Arora.
Source :
straitstimes
Pire qu'une MST, il prend le contrôle de votre cerveau et vous rend avide de sang frais (non ça c'est moi qui l'ai ajouté).
Une tendance se dessine chez les patients de Covid-19 arrivant dans les hôpitaux de New York : au-delà de la fièvre, de la toux et de l'essoufflement, certains sont profondément désorientés au point de ne pas savoir où ils se trouvent ni en quelle année.
Parfois, cela est lié à de faibles niveaux d'oxygène dans leur sang, mais chez certains patients, la confusion semble disproportionnée par rapport à la situation de leurs poumons.
Le Dr Jennifer Frontera, neurologue à l'hôpital NYU Langone de Brooklyn qui a vu ces patients, a déclaré à l'AFP que les résultats soulevaient des inquiétudes quant à l'impact du coronavirus sur le cerveau et le système nerveux.
À l'heure actuelle, la plupart des gens connaissent les caractéristiques respiratoires de la maladie de Covid-19 qui a infecté plus de 2,2 millions de personnes dans le monde à l'heure où nous écrivons cet article. Mais des signes plus inhabituels font surface dans de nouveaux rapports de première ligne.
Une étude publiée dans le Journal Of The American Medical Association a révélé que 36,4% des 214 patients chinois présentaient des symptômes neurologiques allant de la perte de l'odorat et des douleurs nerveuses aux crises et aux accidents vasculaires cérébraux.
Un article publié dans le New England Journal Of Medicine examinant 58 patients à Strasbourg, en France, a révélé que plus de la moitié étaient confus ou agités, l'imagerie cérébrale suggérant une inflammation.
« Vous avez entendu dire qu'il s'agit d'un problème respiratoire, mais cela affecte également ce qui nous tient le plus à cœur, le cerveau », a déclaré à l'AFP le Dr S. Andrew Josephson, président du département de neurologie de l'Université de Californie à San Francisco.
« Si vous devenez confus, si vous avez des problèmes de réflexion, ce sont des raisons de consulter un médecin », a-t-il ajouté. Le vieux mantra disant « n'allez pas à l'hôpital sauf si vous êtes essoufflé » ne s'applique probablement plus.
Il n'est pas complètement surprenant pour les scientifiques que le Sars-CoV-2 puisse avoir un impact sur le cerveau et le système nerveux, car cela a été documenté dans d'autres virus, y compris le VIH, qui peuvent entraîner un déclin cognitif s'ils ne sont pas traités.
Les virus affectent le cerveau de deux manières principales, a expliqué le Dr Michel Toledano, neurologue à la Clinique Mayo du Minnesota.
La première consiste à déclencher une réponse immunitaire anormale connue sous le nom d'orage cytokinique qui provoque une inflammation du cerveau – appelée encéphalite auto-immune.
La seconde est une infection directe du cerveau, appelée encéphalite virale.
Comment cela pourrait-il se produire ?
Le cerveau est protégé par quelque chose appelé la barrière hémato-encéphalique, qui bloque les substances étrangères mais pourrait être violée si elle était compromise.
Cependant, comme la perte d'odeur est un symptôme courant du coronavirus, certains ont émis l'hypothèse que le nez pourrait être la voie vers le cerveau. Cela reste à prouver et la théorie est quelque peu minée par le fait que de nombreux patients souffrant d'anosmie (perte d'odeur) ne présentent pas de symptômes neurologiques sévères.
Pourtant cela a été documenté une fois, chez un homme japonais de 24 ans dont le cas a été publié dans l'International Journal Of Infectious Disease. L'homme a développé une confusion et des convulsions, et l'imagerie a montré que son cerveau était enflammé. Mais comme il s'agit du seul cas connu à ce jour et que le test viral n'a pas encore été validé pour le liquide céphalo-rachidien, les scientifiques restent prudents. Tout cela souligne la nécessité de poursuivre les recherches.
Le Dr Frontera, qui est également professeur à la NYU School of Medicine, fait partie d'un projet de recherche collaboratif international visant à normaliser la collecte de données. Son équipe documente des cas frappants, y compris des convulsions chez des patients du Covid-19 sans antécédents ni co-morbidité, et de nouveaux modèles « uniques » d'hémorragies cérébrales minuscules.
Une découverte surprenante concerne le cas d'un homme d'une cinquantaine d'années dont la matière grise – les parties du cerveau qui relient les cellules du cerveau les unes aux autres – a été si gravement endommagée qu'elle « le rendrait essentiellement dans un état de lésions cérébrales profondes », a-t-elle déclaré.
L'hôpital de Island Jewish Forest Hills a déclaré à l'AFP que plus de 40% des patients viraux ont été récupérés.
On ne sait pas encore si la déficience est à long terme, et se trouver dans l'unité de soins intensifs elle-même peut être une expérience désorientante en raison de facteurs tels que les médicaments puissants.
Mais le retour à la normale semble prendre plus de temps que pour les personnes souffrant d'insuffisance cardiaque ou d'accident vasculaire cérébral, a ajouté le Dr Arora.
Découvrez aussi la théorie du virus de la bactérie Prevotella.
Source :
straitstimes
Le syndrome inflammatoire multisystèmes
Le syndrome inflammatoire multisystèmes, ou MIS-C, est décrit comme un gonflement qui peut affecter « plusieurs systèmes corporels », notamment le cœur, les poumons, les reins, le cerveau, la peau, les yeux et les organes gastro-intestinaux, indique le CDC.
De nombreux enfants diagnostiqués avec le syndrome testés positifs pour le COVID-19, ont déjà été infectés par le nouveau coronavirus (basé sur des tests d'anticorps) ou ont été en contact avec une personne testée positive pour le COVID-19, selon le CDC.
L'hôpital pour enfants Nicklaus, qui a créé en mai un « pod MIS-C » spécialisé de quatre chambres dans le cadre de l'unité de soins intensifs pédiatriques de 40 lits pour mieux traiter la maladie, a déclaré que les symptômes du syndrome varient et peuvent apparaître jusqu'à un mois après qu'un enfant a été infecté par le COVID-19, y compris chez ceux qui étaient asymptomatiques.
Il n’existe pas de traitement officiel, les médecins utilisent différentes thérapies immunomodulatrices pour le traiter, en fonction des symptômes de l’enfant. La plupart des enfants se rétablissent.
Le ministère de la Santé de la Floride a confirmé fin mai au Miami Herald qu'il y avait au moins sept enfants dans l'État diagnostiqués avec le MIS-C et que six d'entre eux se trouvaient dans le sud de la Floride.
Depuis lors, l'État a porté son total officiel de MIS-C à 12.
Source :
bradenton.com
De nombreux enfants diagnostiqués avec le syndrome testés positifs pour le COVID-19, ont déjà été infectés par le nouveau coronavirus (basé sur des tests d'anticorps) ou ont été en contact avec une personne testée positive pour le COVID-19, selon le CDC.
L'hôpital pour enfants Nicklaus, qui a créé en mai un « pod MIS-C » spécialisé de quatre chambres dans le cadre de l'unité de soins intensifs pédiatriques de 40 lits pour mieux traiter la maladie, a déclaré que les symptômes du syndrome varient et peuvent apparaître jusqu'à un mois après qu'un enfant a été infecté par le COVID-19, y compris chez ceux qui étaient asymptomatiques.
Il n’existe pas de traitement officiel, les médecins utilisent différentes thérapies immunomodulatrices pour le traiter, en fonction des symptômes de l’enfant. La plupart des enfants se rétablissent.
Le ministère de la Santé de la Floride a confirmé fin mai au Miami Herald qu'il y avait au moins sept enfants dans l'État diagnostiqués avec le MIS-C et que six d'entre eux se trouvaient dans le sud de la Floride.
Depuis lors, l'État a porté son total officiel de MIS-C à 12.
Source :
bradenton.com
Après les fibroses, les filopodes
Des chercheurs explorant l'interaction entre le coronavirus et ses hôtes ont découvert que lorsque le virus SARS-CoV-2 infecte une cellule humaine, il déclenche une transformation macabre. Obéissant aux instructions du virus, la cellule nouvellement infectée fait germer des tentacules à plusieurs dents constellés de particules virales.
Ces cellules zombies défigurées semblent utiliser ces filaments en continu, ou filopodes, pour atteindre des cellules voisines encore en bonne santé. Les protubérances semblent pénétrer dans le corps des cellules et injecter leur venin viral directement dans les centres de commande génétique de ces cellules – créant ainsi un autre zombie.
Les auteurs de la nouvelle étude, une équipe internationale dirigée par des chercheurs de l'Université de Californie à San Francisco, disent que le coronavirus semble utiliser ces dendrites nouvellement germées pour augmenter son efficacité dans la capture de nouvelles cellules et l'établissement d'une infection chez ses victimes humaines. Leurs recherches ont été publiées dans la revue Cell.
![Les tentacules du coronavirus]()
Image au microscope électronique montrant la cellule de culture en orange ainsi que les longs tentacules recouverts de virions en bleu.
© Elizabeth Fischer, NIH
Les scientifiques pensent également qu'ils ont identifié plusieurs médicaments qui pourraient perturber la prise de contrôle virale des cellules et ralentir le processus par lequel le Covid-19 s'installe. Ces composés, dont beaucoup ont été conçus comme traitements contre le cancer, semblent susceptibles de fonctionner car ils bloquent les signaux chimiques qui activent la production de filopodes en premier lieu.
Parmi les sept médicaments qu'ils ont identifiés comme potentiellement utiles contre le covid-19, il y a le Silmitasertib, un médicament encore expérimental dans les premiers essais cliniques comme traitement du cancer des voies biliaires et une forme de cancer du cerveau chez l'enfant; le ralimétinib, un médicament contre le cancer développé par Eli Lilly; et le gilteritinib (commercialisé sous le nom de Xospata), un médicament déjà utilisé pour traiter la leucémie myéloïde aiguë.
La nouvelle recherche émerge d'un effort ambitieux pour identifier les traitements prometteurs contre le covid-19 en utilisant la science de la « protéomique », les interactions entre les protéines. Les scientifiques ont cherché à identifier les signaux chimiques et la chaîne d'événements en cascade qui se produisent lorsqu'un virus rencontre et dépasse une cellule hôte. Ensuite, ils recherchent des composés médicamenteux qui pourraient brouiller ces signaux chimiques et perturber le processus d'infection.
Jusqu'à présent, le processus par lequel le coronavirus était supposé infecter les cellules était assez courant pour un virus: il a trouvé des récepteurs à la surface des cellules qui tapissent la bouche, le nez, les voies respiratoires, les poumons et le sang des vaisseaux humains.
Comme les envahisseurs spatiaux dans un conte de science-fiction, le minuscule virus était connu pour se poser à la surface de la cellule beaucoup plus grande. Un groupe d'atterrissage viral est venu à bord et a détourné la fonction habituelle de la cellule, ce qui en fait une usine pour sa réplication.
La découverte que le coronavirus initie la germination des filopodes dans les cellules infectées suggère qu'il a, à un moment donné de son évolution, développé plus d'une façon de garantir qu'il passe rapidement d'une cellule à l'autre.
En règle générale, une augmentation rapide des cellules infectées augmentera la charge virale de la victime, la rendra malade et favorisera la transmission du virus à d'autres personnes. Nevan Krogan, de l'UC San Francisco, l'un des principaux auteurs du document, a déclaré que le coronavirus ne répond pas aux attentes des scientifiques.
Mais la découverte de filopodes dans les cellules infectées par un coronavirus suggère que ce virus a développé plus d'une façon de se frayer un chemin dans les cellules et de s'imposer comme une force avec laquelle il faut compter.
« C'est tellement sinistre que le virus utilise d'autres mécanismes pour infecter d'autres cellules avant de tuer la cellule », a déclaré Krogan. D'autres chercheurs incluent des scientifiques du mont Sinaï à New York, Rocky Mountain Labs au Montana (où ces images de microscopie électronique ont été réalisées), l'Institut Pasteur de Paris et l'Université de Fribourg en Allemagne.
Les cellules qui produisent des filopodes ne sont pas seulement effrayantes, elles tiennent aussi une compagnie assez méchante.
Une étude de 2008 a révélé que la vaccination contre un membre de la famille des poxvirus qui cause la variole, utilise des filopodes qui jaillissent des cellules infectées pour « surfer » vers ces cellules et leur injecter plus de particules virales. Le VIH et certains virus de la grippe sont connus pour utiliser des filopodes pour améliorer leur capacité à pénétrer et à se frayer un chemin dans les cellules encore saines. De nombreux virus altèrent l'exosquelette des cellules qu'ils infectent, et induire des filopodes est une façon de le faire, a déclaré Angela L. Rasmussen, virologue à Columbia University. Et bien que l'amélioration de l'infection soit un rôle qu'ils jouent souvent, il en existe de nombreux autres.
Ces cellules zombies défigurées semblent utiliser ces filaments en continu, ou filopodes, pour atteindre des cellules voisines encore en bonne santé. Les protubérances semblent pénétrer dans le corps des cellules et injecter leur venin viral directement dans les centres de commande génétique de ces cellules – créant ainsi un autre zombie.
Les auteurs de la nouvelle étude, une équipe internationale dirigée par des chercheurs de l'Université de Californie à San Francisco, disent que le coronavirus semble utiliser ces dendrites nouvellement germées pour augmenter son efficacité dans la capture de nouvelles cellules et l'établissement d'une infection chez ses victimes humaines. Leurs recherches ont été publiées dans la revue Cell.
Image au microscope électronique montrant la cellule de culture en orange ainsi que les longs tentacules recouverts de virions en bleu.
© Elizabeth Fischer, NIH
Les scientifiques pensent également qu'ils ont identifié plusieurs médicaments qui pourraient perturber la prise de contrôle virale des cellules et ralentir le processus par lequel le Covid-19 s'installe. Ces composés, dont beaucoup ont été conçus comme traitements contre le cancer, semblent susceptibles de fonctionner car ils bloquent les signaux chimiques qui activent la production de filopodes en premier lieu.
Parmi les sept médicaments qu'ils ont identifiés comme potentiellement utiles contre le covid-19, il y a le Silmitasertib, un médicament encore expérimental dans les premiers essais cliniques comme traitement du cancer des voies biliaires et une forme de cancer du cerveau chez l'enfant; le ralimétinib, un médicament contre le cancer développé par Eli Lilly; et le gilteritinib (commercialisé sous le nom de Xospata), un médicament déjà utilisé pour traiter la leucémie myéloïde aiguë.
La nouvelle recherche émerge d'un effort ambitieux pour identifier les traitements prometteurs contre le covid-19 en utilisant la science de la « protéomique », les interactions entre les protéines. Les scientifiques ont cherché à identifier les signaux chimiques et la chaîne d'événements en cascade qui se produisent lorsqu'un virus rencontre et dépasse une cellule hôte. Ensuite, ils recherchent des composés médicamenteux qui pourraient brouiller ces signaux chimiques et perturber le processus d'infection.
Jusqu'à présent, le processus par lequel le coronavirus était supposé infecter les cellules était assez courant pour un virus: il a trouvé des récepteurs à la surface des cellules qui tapissent la bouche, le nez, les voies respiratoires, les poumons et le sang des vaisseaux humains.
Comme les envahisseurs spatiaux dans un conte de science-fiction, le minuscule virus était connu pour se poser à la surface de la cellule beaucoup plus grande. Un groupe d'atterrissage viral est venu à bord et a détourné la fonction habituelle de la cellule, ce qui en fait une usine pour sa réplication.
La découverte que le coronavirus initie la germination des filopodes dans les cellules infectées suggère qu'il a, à un moment donné de son évolution, développé plus d'une façon de garantir qu'il passe rapidement d'une cellule à l'autre.
En règle générale, une augmentation rapide des cellules infectées augmentera la charge virale de la victime, la rendra malade et favorisera la transmission du virus à d'autres personnes. Nevan Krogan, de l'UC San Francisco, l'un des principaux auteurs du document, a déclaré que le coronavirus ne répond pas aux attentes des scientifiques.
Mais la découverte de filopodes dans les cellules infectées par un coronavirus suggère que ce virus a développé plus d'une façon de se frayer un chemin dans les cellules et de s'imposer comme une force avec laquelle il faut compter.
« C'est tellement sinistre que le virus utilise d'autres mécanismes pour infecter d'autres cellules avant de tuer la cellule », a déclaré Krogan. D'autres chercheurs incluent des scientifiques du mont Sinaï à New York, Rocky Mountain Labs au Montana (où ces images de microscopie électronique ont été réalisées), l'Institut Pasteur de Paris et l'Université de Fribourg en Allemagne.
Les cellules qui produisent des filopodes ne sont pas seulement effrayantes, elles tiennent aussi une compagnie assez méchante.
Une étude de 2008 a révélé que la vaccination contre un membre de la famille des poxvirus qui cause la variole, utilise des filopodes qui jaillissent des cellules infectées pour « surfer » vers ces cellules et leur injecter plus de particules virales. Le VIH et certains virus de la grippe sont connus pour utiliser des filopodes pour améliorer leur capacité à pénétrer et à se frayer un chemin dans les cellules encore saines. De nombreux virus altèrent l'exosquelette des cellules qu'ils infectent, et induire des filopodes est une façon de le faire, a déclaré Angela L. Rasmussen, virologue à Columbia University. Et bien que l'amélioration de l'infection soit un rôle qu'ils jouent souvent, il en existe de nombreux autres.
